INTRODUÇÃO=> A DBP acomete em geral, os recém-nascidos prematuros submetidos a oxigenoterapia e ventilação mecânica nos primeiros dias de vida. É uma das principais causas de doenças respiratórias crônicas na infância, levando à hospitalizações frequentes e prolongadas com altos índices de mortalidade, auterações do crescimento pôndero-estatural e desenvolvimento neuropsicomotor.
DEFINIÇÃO=> A DBP Deve ser considerada em qualquer neonato que permanece dependente de oxigênio em concentração acima de 21% por período maior ou igual a 28 dias.
FISIOPATOLOGIA=> Vários fatores atuam gerando inflamação e lesão pulmonar. A agressão do tecido pulmonar em desenvolvimento resulta em fibrose e desorganização do processo maturativo normal.
FATORES ASSOCIADOS À LESÃO PULMONAR=>
A-Prematuridade=> Os pulmões prematuros sofrem lesão aguda pelo oxigênio e ventilação mecânica.
B-Oxigênio=> Lesão pulmonar deflagrada pela produção de radicais tòxicos(superóxido, peróxido de hidrogênio e radicais livres). No prematuro os sistemas antioxidantes-catalase e superóxido dismutase ainda não se desenvolveram completamente. Os metabólitos ativos do oxigênio provocam grande dano tecidual através da oxidação de enzimas, inibição de protease e da síntese de DNA, diminuição da síntese de surfactante e peroxidação de lipídeos, além de funcionarem como fatores quimiotáticos de células inflamatórias.
C-Ventilação mecânica=>
1) Instabildade alveolar gerando atelectasias=> Atelectrauma=> Lesão provocada pelos ciclos repetidos de colápso e re-expansão alveolar durante a ventilação mecânica. O surgimento de áreas não recrutadas não é apenas consequência, mas também causa de lesão pulmonar. O PEEP insuficiente também predispõe ao atelectrauma.
2)Hiperdistensão regional de alvéolos e vias aéreas (Baro/volutrauma)=>
=> Volutrauma=> Lesão associada a hiperdistensão das estruturas pulmonares pelo uso de grandes volumes correntes durante a ventilação mecânica. O dano pulmonar é pelo "estiramento" dos alvéolos, vias aéreas, membrana basal e até endotélio capilar pulmonar. O aumento da permeabilidade capilar, extravasamento de fluidos, proteínas e sangue, geram edema e inflamação. Além disso a quebra da barreira alvéolo-capilar provocada pelo volutrauma pode permitir que mediadores inflamatórios e bactérias penetrem na circulação e provoquem reações inflamatórias sistêmicas e infecções em outros órgãos.
Obsevação=> PEEP insuficiente e uso de grandes volumes correntes são as principais causas de lesão pulmonar aguda induzida pela ventilação mecânica.
=>Barotrauma=> É a lesão provocada pelo uso de altas pressões durante ventilação mecânica.
D-Infecção=> Pela liberação de mediadores inflamatórios e afluxo de células inflamatórias no pulmão e também por gerar a neceesidade de superte ventilatório, o que aumenta ainda mais o dano pulmonar;
E-Persistência do Canal Arterial (PCA)=> O PCA aumenta o fluxo sanguíneo pulmonar ocasiona edema edema intersticial,diminuindo a complacência pulmonar e aumentando a resistência de via aérea.O que exige muitas vezes estratégia ventilatória mais agressiva e prolongada, aumento o risco do aparecimento da DBP;
F-Fatores genéticos=> Relacionados ao processo de reparação do tecido pulmonar, com estímulo para a reestruturação do tecido normal ou para a proliferação de fibroblastos e fibrose pulmonar.O macrófago alveolar é considerado o principal responsável pela liberação de citocinas que levam à proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno ocasionando a fibrose.
G-Nutrição e deficiência de vitamina A=> Contribuem para o processo de diferenciação, regeneração e epitelização do tecido pulmonar.
QUADRO CLÍNICO=>Sintomas respiratórios associados à dependência de oxigênio e alterações radiológicas em recém-nascidos, em geral prematuros submetidos à ventilação mecânica. Podem variar de acordo com a gravidade da doença. São eles:
-Taquidispnéia;
-Hipoxemia acompanhada de hipercapnia (nos casos mais graves);
-Deformidades torácicas;
-Menor tolerância aos exercícios físicos;
-Tosse e crises de sibilância.
QUADRO RADIOLÓGICO =>
-Hiperinsuflação pulmonar com espessamento brônquico e atelectasias, presença de traves opacas de fibrose, grandes cistos e enfisema pulmonar;
-Tronco da artéria pulmonar pode estar evidente pela hipertensão pulmonar associada;
-Em casos graves aumento da área cardíaca.
ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO PULMONAR NA DBP=>
-Aumento da resistência das vias aéreas e limitação do fluxo aéreo, levando a hiperresponsividade brônquica;
-Aumento do trabalho respiratório;
-Diminuição da complacência pulmonar pela fibrose, hiperinsuflação e atelectasia;
-Aumento do volume residual e diminuição da capacidade residual funcional; -Hipoxemia, agravada pelo sono, agitação, alimentação e infecções;
PREVENÇÃO DA DBP=>
-Prevenir o parto prematuro com pré-natal adequado;
-Corticosteróide antenatal=> Em toda gestante que inicie trabalho de parto entre vigésima quarta semanas e trigésima quarta semanas de idade gestacional;
-Surfactante exógeno=>Promove um recrutamento alveolar mais homogêneo, estabiliza as vias aéreas, diminue as atelectasias, favorece redução dos parâmetros respiratórios.Em prematuroa extremos o uso é profilático (antes de duas horas de vida).Reduz a gravidade da DBP;
-Estratégias ventilatórias que minimizem a lesão pulmonar=> Baixos volumes correntes (4 a 6 litros/kg), otimização da PEEP e hipercapnia permissiva, posição prona, CPAP nasal (Pressão Positiva Continua nas Vias Aéreas) e ventilação de alta frequência;
-Vitamina A=> Atua na diferenciação e manutenção da integridade do epitélio;
-Óxido nítrico=> Potente vasodilatador pulmonar. Atua seletivamente na circulação pulmonar sem produzir efeitos sistêmicos, sendo esta sua principal vantagem sobre os outros vasodilatadores (nitritos orgânicos, bloqueadores dos canais de calcio e prostaciclina). Administrado por via inalatória associado à ventilação mecânica. Utilizado precocemente em prematuros com hipertensão pulmonar, visando a prevenção da DBP. As alterações vaso-oclusivas na pequena circulação ocorrentes na hipertensão pulmonar, produzem um fluxo turbulento capaz de promover lesões pulmonares com posterior fibrose e calcificação tecidual.
-Superóxido dismutase=>Prematuros são deficientes de sistemas antioxidantes endógenos e os radicais livres do oxigênio desempenham papel na etiopatogenia da DBP, vários estudos têm utilizado aterapia antioxidante, em especial , a superóxido dismutase (em experimentação);
-Restrição hídrica=>Uma leve restrição hídrica nos prematuros pode diminuir o risco de edema pulmonar.
TRATAMENTO=> Multidisciplinar=> Neonatologia, pneumologia, fisioterapia, nutrição, entre outras.
-Oxigenoterapia=> Manter níveis adequados de oxigênio arterial.
-Diuréticos=> Furosemida (preferencialmente), hidroclorotiazida , espironolactona;
-Corticosteróide=> Para controle da hiper-responsividade brônquica. Deve ser bem estudada sua administração pelo risco neurológico em prematuros (Hemorragia intraventricular, convulsões, retinopatia grave, sangramentos intestinais).
-Broncodilatadores=> Via inalatória para controle dos sintomas respiratórios ( tosse, sibilância), quando há evidência clínica e /ou funcional de boa resposta.
-Nutrição=> Dieta hipercalórica (110-150 kcal/dia), com suplementos ricos em triglicérides de cadeia média e certa restrição de carboidratos nos pacientes retentores de CO2.
-Higiene antiinfecciosa=> Vacinas do esquema básico, antipneumocócica, antiinfluenza, imunoglobulina intravenosa anti-VRS(Vírus Respiratório Sincicial )=>nos portadores de DBP com idade menor de 2 anos que estejam recebendo oxigênio ou que estiveram em tratamento durante os três meses anteriores, principalmente nos meses de outono e inverno.
-Controle da hipertensão Pulmonar e do cor pulmonale=> Uso do oxigênio, diuréticos, bloqueadores do canal de calcio e óxido nítrico.
=>PROGNÓSTICO=>
Morbimortalidade maior no primeiro ano de vida, diminuindo nos anos seguintes.
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=>Referência =>
Monte LF, Silva Filho, Mieyoshi MH, Rozort. Displasia broncopulmonar. J.Pediatr(RJ). 2006;81-99-110.
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A maioria dos quadros neurológicos de urgência requer intervenções cirúrgicas ou tratamento de suporte. A hipertensão intracraniana aguda (HIC) requer medidas terapêuticas específicas, dada a vulnerabilidade do sistema nervoso central (SNC).
